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| LEADER |
03461nam a2200349 a 4500 |
| 001 |
ELB88548 |
| 003 |
FlNmELB |
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m o d | |
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cr cn||||||||| |
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201206r2004 sp |||||s|||||||||||spa d |
| 035 |
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|a (MiAaPQ)EBC3167200
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|a (Au-PeEL)EBL3167200
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| 035 |
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| 035 |
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|a (OCoLC)928548664
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| 040 |
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|a FlNmELB
|b spa
|c FlNmELB
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| 050 |
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4 |
|a RC845
|b S454 2004
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| 080 |
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|a 616.36(043.2)
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| 082 |
0 |
4 |
|a 616.362
|2 22
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| 100 |
1 |
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|a Segado Soriano, Antonio.
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| 245 |
1 |
0 |
|a Análisis de mutaciones genéticas de alcohol deshidrogenasa, acetaldehído deshidrogenasa y citocromo P 450 en pacientes con hepatopatía alcohólica
|h [recurso electronico] /
|c Antonio Segado Soriano ; directores, Elpidio Calvo Manuel, Félix Gómez Gallego.
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| 260 |
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|a Madrid :
|b Universidad Complutense de Madrid,
|c 2004.
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| 300 |
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|a 169 p.
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| 500 |
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|a Tesis inédita de la Universidad Complutense de Madrid, Facultad de Medicina, Departamento de Medicina, leída el 16-09-2004.
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| 520 |
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|a Objetivos: Establecer la eficacia de los marcadores biológicos de etilismo y de HAA. Analizar las frecuencias de mutaciones genéticas en alcohol deshidrogenasa (ADH), aldehído deshidrogenasa (ALDH) y citocromo P450 2E1 (CYP2E1) y establecer su posible asociación con el desarrollo de hepatitis alcohólica aguda (HAA). Estudiamos un total de 120 pacientes Españoles clasificados en tres grupos en función de lesión histológica hepática y consumo de alcohol: grupo 1= abstemios; grupos 2 = bebedores sin HAA, grupo 3= bebedores con HAA, y un grupo 4 o externo formado por 72 donantes de sangre. El diagnóstico de HAA se estableció en base a la presencia de infiltrado de leucocitos polimorfonucleares en la biopsia.Resultados: La GGT y el VCM mostraron elevados valores predictivos negativos. La leucocitosis y la BR se mostraron específicos pero poco sensibles para HAA. No encontramos las mutaciones R369C ni E487K ni relación entre la mutación R47H y HAA. La mutación c1/c2 de CYP2E1 se halló en el 45 % del grupo 3, frente al 7 %, 15 %, 7 % grupos 1,2 y 4. La presencia de la mutación Rsa I mostró influencia sobre el desarrollo de HAA (odds ratio [OR] = 3,11 (IC 0,82-11,7).Se discuten los resultados con otros autores siendo las principales diferencias respecto a métodos empleados. Conclusiones:1. Los marcadores biológicos clásicos de etilismo más eficaces para descartar consumo en pacientes con hepatopatía son el VCM y la GGT2. La prevalencia de la mutación R47 H en grupo 1 es dos veces superior a la observada en los grupos 2 y 3, sugiriéndo el posible papel protector frente al consumo excesivo de alcohol.3. Los datos sugieren una posible asociación entre la presencia de la mutación Rsa I de CYP2E1 y el desarrollo de HAA. Esta asociación puede ayudar a interpretar la patogénia de HAA. Palabras clave: enzimas del metabolismo de alcohol, mutaciones, hepatitis alcohólica aguda.
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|a Recurso electrónico. Santa Fe, Arg.: e-libro, 2015. Disponible vía World Wide Web. El acceso puede estar limitado para las bibliotecas afiliadas a e-libro.
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| 650 |
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0 |
|a Hígado
|x Enfermedades.
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| 650 |
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0 |
|a Liver
|x Diseases.
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| 655 |
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4 |
|a Libros electrónicos.
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| 700 |
1 |
|
|a Calvo Manuel, Elpidio Miguel,
|e dir.
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| 700 |
1 |
|
|a Gómez Gallego, Félix,
|e dir.
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| 710 |
2 |
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|a e-libro, Corp.
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| 856 |
4 |
0 |
|u https://elibro.net/ereader/uninicaragua/88548
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