| Summary: | Se presentan nuevas evidencias científicas a favor de la asociación de la infección por enterovirus tanto con el comienzo de la diabetes clínica como con los estadíos preclínicos de autoinmunidad contra las células © pancreáticas y se sugieren posibles mecanismos (daño citolítico agudo y mimetismo molecular) mediante el cual este fenómeno se desarrolla. Se demostró seroconversión a ICA, AGAD, AIA2 y AAI en el 92,1por ciento, 28,9por ciento, 44,7por ciento y 42,1por ciento de niños infectados por E16, así como seronconversión a ICA (87,5por ciento), AGAD (37,5por ciento) y AIA2 (12,5por ciento) en niños nfectados por E30. Se presenta un caso de diabetes tipo 1 donde la infección por E30 pudo ser un contribuyente ambiental que desencadenó la enfermedad. Se detectó mayor presencia de ARN de enterovirus en diabéticos tipo 1 al comienzo clínico de la enfermedad (9/34, 26,5por ciento) y en familiares de primer grado positivos para ICA (5/32, 15,6por ciento) que sus grupos controles correspondientes (2/68, 2,9por ciento; p= 0,0007 y 0/64, 0,0por ciento; p= 0,0033), así como asociación entre la presencia de ARN de enterovirus y cetoacidosis severa. Se detectó reactividad cruzada de la respuesta inmune humoral contra diferentes serotipos de enterovirus y el autoantígeno pancreático GAD65. Los resultados de este estudio permitieron obtener datos únicos que contribuyen a esclarecer el papel de la infección por enterovirus en la historia natural de la diabetes tipo 1.
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